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 由中国香港大学学者发表的一项研究结果显示:合并代谢综合征或加速慢乙肝患者肝纤维化进展。该研究结果发表在近期的Aliment Pharmacol Ther杂志上。

 慢乙肝是导致肝纤维化的一个因素之一,同时慢乙肝还会导致肝硬化、肝癌甚至死亡。肝纤维化轻度进展至中度潜在的风险因素包括年老,男性,酒精滥用,合并丙肝病毒感染,丁肝病毒感染或是艾滋病感染,高水平的谷丙转氨酶(ALT),高载量的HBV-DNA水平,甚至乙肝病毒的基因型/亚型。肝纤维化是进展至肝癌最重要的风险因素之一。

 近期的研究数据显示代谢综合征是慢乙肝患者肝纤维化和肝硬化进展的独立于病毒因素的高风险因子。代谢综合征和高血压、2型糖尿病、向心性肥胖和血脂异常一样在包括亚洲在内的世界范围逐渐流行。

 在这篇研究中,作者为了探讨机体代谢和病毒滴度的改变对慢乙肝初治患者肝纤维化进展的影响。研究共纳入了2006-2008年间1466例通过瞬时弹性成像技术测定肝脏硬度的患者,最终有1407例受试者满足入组要求;在一次随访后,663例仍为未经治患者并在2010-2012年进行第二次瞬时弹性成像技术测定肝脏硬度。肝纤维化进展的定义为:肝脏硬度二次测定时较上次增加30%。合并代谢综合征及其因素对肝纤维化进展的影响通过调整病毒滴度和肝脏炎症活动后进行评估。

     最初,患者平均年龄为43±12岁,55%为男性,血清ALT44 ±40 IU/LHBV-DNA 4.0 ±2.0 log IU/mL,肝脏硬度测定(LSM 6.3 ±3.6 kPa。在实验开始前和之后的随访中分别有8012%)例和14221%)例患者被诊断出患有代谢综合征,另分别有84例(13%)和223%)有代谢综合征合并症和解决代谢综合征。在间隔44 ±7月后10716%)例患者进展为肝纤维化。合并代谢综合征[校正比值比(aOR) 2.0, 95% 置信区间(CI1.1-3.5P=0.015],向心性肥胖(aOR2.095% CI1.0-4.1P = 0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(aOR 1.9, 95% CI 1.03.7, P = 0.04) 与肝纤维化进展有关并独立于病毒滴度和ALT水平的改变,合并代谢综合征的影响在免疫耐受阶段最明显。合并代谢综合征增加慢乙肝患者肝纤维化进展的风险,并且独立于病毒滴度和肝脏炎症活动因素。建议有患代谢综合征风险的慢乙肝患者应该在生活方式上做出适当改变。